症状体征
慢性肺炎的特点是周期性的复发和恶化，呈波浪形经过。由于病变的时期、年龄和个体的不同，症状多种多样。在静止期体温正常，无明显体征，几乎没有咳嗽，但在跑步和上楼时容易气喘。在恶化期常伴有肺功能不全，出现发绀和呼吸困难，并由于肺活量和呼备减少及屏气时间缩短等，引起过度通气的外呼吸功能障碍。恶化后好转很缓慢，经常咳痰。甚至出现面部水肿、发绀、胸廓变形和杵状指、趾。由于肺气肿、肺功能不全而引起肺循环阻力增高，右心负担加重，可在半年至两年内发生肺源性心脏病。还可能有肝功能障碍，白细胞增加，血沉中度增快。
用药治疗
对本症的治疗需长期采取综合措施治疗。治疗要点如下：
1.加强营养 慢性肺炎多合并有慢性疾病，如营养不良、佝偻病、贫血、免疫功能低下等，此时应全面治疗，否则肺炎仍易复发。供给富有营养及维生素的饮食。积极治疗营养不良及佝偻病等。
2.锻炼体格 经常做户外活动或户外睡眠；进行体操、冷水擦浴或冷水浴等锻炼，增强机体的耐寒性；室内宜通风换气，保持空气新鲜；积极预防呼吸道感染。
3.中医疗法 主要是补益和恢复肺功能。
4.清除病灶 如有鼻窦炎及支气管扩张等并存时，应采取适当治疗或外科手术治疗。
5.其他疗法 雾化吸入适当的抗生素，反复感染时应用抗生素控制感染。肾上腺皮质激素可起到增生和促进病灶吸收的作用。天津儿童医院曾用泼尼松(强的松)治疗5例，用药2～12个月，效果良好。反复感染时可考虑应用非性免疫调节药以增强免疫功能。此外，又可用电磁疗法，超短波透热，按摩及芥末敷等物理疗法。
饮食保健
平时注意体保养，注意饮食情况。
预防护理
急性肺炎病理的恢复比临床恢复晚。因此，在重症肺炎的恢复期应进行理疗和体操，积极治疗并发的佝偻病和营养不良，并于出院后随访和继续治疗，直至彻底痊愈为止。此外，婴幼儿时期应设法预防麻疹、百日咳、流感和腺病毒感染。对慢性鼻窦炎及反复发生的支气管炎，也应积极防治。有免疫缺陷的患儿可采用免疫促进疗法，根据具体情况分别选用人血丙种球蛋白、转移因子、胸腺素或中药治疗，必要时可采用骨髓移植以重建免疫功能，防治反复感染及慢性肺炎的发生。
病理病因
各种原因导致的胃食管内容物反流而致反复吸入性肺炎，如继发感染或异物长期不能去除，则使肺炎迁延不愈；慢性鼻窦炎和早期肺囊性纤维化而引起，肺炎往往反复发生，不易彻底控制；肺囊性纤维化合并感染、先天性肺发育异常合并感染，纤毛固定综合征可引起难治性肺炎；免疫缺陷患者合并肺炎、慢性间质性肺炎，治疗均有一定难度。促成慢性肺炎的因素有以下几种：
1.营养性疾病 各种营养性疾病如营养不良、缺铁性贫血、维生素D缺乏性佝偻病等，因常合并有免疫功能减低而易发生肺部感染，且往往治疗困难。维生素(如维生素A)缺乏、微量元素(锌、铁)等缺乏的患者易患肺炎且反复发作，不易控制。先天性心脏病或肺结核患儿发生肺炎时，易致病程迁延。
2.病毒感染 引起间质性肺炎，易演变为慢性肺炎。
3.诱因 反复发生的上呼吸道感染或支气管炎以及慢性鼻窦炎均为慢性肺炎的诱因。
4.呼吸道异物 深入支气管的异物，特别是缺乏刺激性而不产生初期急性发热的异物（如枣核等），可被忽视而长期存留在肺部，形成慢性肺炎。
5.免疫缺陷 包括体液及细胞免疫缺陷，补体缺乏及白细胞功能缺陷，皆可致肺炎反复发作，最后变成慢性。
6.纤毛功能障碍 原发性或继发性呼吸道纤毛形态及功能异常可致肺慢性炎症。
疾病诊断
要特别注意与结核病鉴别。反复发生上、下呼吸道感染或传染病后肺部感染迁延不愈的历史，以及排出脓样痰等，多见于慢性肺炎。结核菌素试验和X线检查，肺门及气管旁淋巴结肿大，可协助诊断。
检查方法
实验室检查：
1.血象 白细胞增加，中性粒细胞增高，贫血。
2.血生化 血沉增快，肝功受损。维生素、元素缺乏，免疫功能低下。
3.病原菌检查 可采用咽拭子培养、痰培养、支气管肺泡灌洗、肺穿刺培养、病毒分离、免疫学检查及PCR技术等多种手段寻找病原。
其他辅助检查：
1.X线 胸片显示在两肺中下野及肺门区肺纹理可呈蜂窝状，出现小泡性肺气肿，同时还可伴有实质性炎症病灶。两侧肺门阴影可见对称性增大。随病变的发展还可发生支气管扩张、右心室肥大及肺动脉段突出等肺源性心脏病的X线征象。
2.心电图 有肺源性心脏病时，心电图表现顺钟向转位，P波高而尖，QRS综合波多数出现右心室肥厚图形等改变。
3.有条件可做支气管镜、CT、肺穿刺活检等检查。
并发症
肺气肿、肺功能不全、肺源性心脏病和肝功能障碍，以及贫血等。
预后
慢性肺炎如不能彻底治愈，常致营养障碍、体质下降，更致病情迁延，最终发生肺气肿、肺源性心脏病而危及生命。
发病机制
炎症病变可侵及各级支气管、肺泡、间质组织和血管。特别在间质组织的炎症，每次发作时都有所进展，使支气管壁弹力纤维，终因纤维化而致管腔狭窄。同时，由于分泌物堵塞管腔而发生肺不张，终致支气管扩张。由于支气管壁及肺泡间壁的，空气经过淋巴管，进入组织间隙，可形成间质性肺气肿。局部血管及淋巴管也发生增生性炎症，管壁增厚，管腔狭窄。
