活体内的超氧化物

生物体期间产生的超氧阴离子，超氧化物歧化酶称为（SOD）氧化还原酶一个电子两步氧化还原通过过氧化氢中而变化。

另外，活生物体中的超氧化物具有毒性，并被用于免疫系统中以杀死入侵的微生物。吞噬细胞中，超氧化物酶的NADPH氧化酶在由氧依赖入侵产生大量病原体的杀菌工作作为机构的一部分。NADPH氧化酶基因的突变引起了一种免疫缺陷综合征，称为慢性肉芽肿性疾病，其特征是容易感染。另一方面，当致病菌的SOD基因被敲除时，它失去了致病性。

超，线粒体（复合物I和复合物III启动）呼吸代谢发生从一些参与，代表酶的副产品黄嘌呤氧化酶是已知的。

由于超毒性的，所有的氧存在的细胞器在超氧化物的附近代谢酶，各种超氧化物歧化酶的同功酶也包括在内。SOD是一种非常有效的酶，可以以两倍的速度消散和扩散超氧化物。其他蛋白质既可产生超氧化物，又可起超氧化物的作用，并且像类SOD一样弱。SOD基因从细菌到小鼠的敲除导致细胞组织的有害遗传，并为体内超氧化物毒性机制提供了重要线索。

线粒体和细胞质中都缺乏SOD的酵母根本不会在空气中生长。然而，它完全不受厌氧条件下培养的影响。胞质SOD的缺乏会增加突变和基因不稳定。缺乏线粒体SOD（MnSOD）的小鼠在出生后21天因神经变性，心肌病和乳酸性酸中毒死亡。缺乏细胞质SOD（CuZnSOD）的小鼠存活下来，但表现出多种病变，包括存活率降低，肝癌，肌肉萎缩，白内障，胸腺萎缩，溶血性贫血和早期女性更年期增加。

超氧许多疾病，估计参与的（原因辐射损伤强对高氧的理由是）。推测它也通过氧化破坏细胞而参与衰老。

在某些环境条件下，由于超氧化物的作用而引起的损害很明显。实际上，CuZnSOD或MnSOD的过表达增加了小鼠和大鼠对中风和心脏病发作的抵抗力。另一方面。目前尚不清楚超氧化物在衰老中的作用。敲除CuZnSOD的模型生物（酵母，果蝇，小鼠）显示出降低的存活率和加速衰老的迹象（白内障，肌肉萎缩，黄斑变性，胸腺萎缩）。相反，当CuZnSOD水平升高时（果蝇除外），存活率并没有持续增加。根据最普遍的观点，氧化损伤（由于超氧化物所致的各种因素）被认为是限制寿命的几种因素之一。维生素C，多酚等可有效去除人体中的超氧阴离子。