在疾病中的作用

牙齿表面的早期定居者主要是奈瑟氏球菌。和链球菌，包括变形链球菌。他们必须承受口腔清洁的力量（例如唾液和舌头的运动），并充分粘附在牙齿的硬组织上。这些先驱物种的生长和代谢改变了当地的环境条件（例如，Eh、pH、共聚和底物可用性），从而使更多的精挑细选的生物能够在它们之后进一步定居，形成牙菌斑。随着远缘链球菌，变异链球菌起着蛀牙主要作用，代谢 蔗糖到乳酸。通过此过程在口腔中产生 的酸性环境是导致高度矿化的 牙齿珐琅质易腐烂的原因。变形链球菌是装备有能改善与牙齿表面的粘附力的受体的少数特殊生物之一。变形链球菌使用酶葡聚糖蔗糖转换成蔗糖粘性，细胞外，葡聚糖基多糖，使他们能够凝聚，形成空斑。变形链球菌通过以葡糖为底物的葡聚糖转移酶（己糖基转移酶）生产葡聚糖。

在以下反应中：

n蔗糖→（葡萄糖）_n + n果糖

蔗糖是细菌可以用来形成这种粘性多糖的xxx糖。

但是，变形糖链球菌也可以消化其他糖类（葡萄糖、果糖、乳糖），但它们会产生乳酸作为最终产物。牙菌斑和酸的结合导致龋齿。由于变形链球菌在蛀牙中的作用，已进行了许多尝试来为该生物体开发疫苗。迄今为止，此类疫苗尚未在人类中获得成功。最近，已显示出变形链球菌参与牙齿定植的蛋白质可产生抑制龋齿过程的抗体。耶鲁大学和智利大学最近合成的一种叫做Keep 32的分子应该能够杀死变形链球菌。另一个候选物是在UCLA合成的称为C16G2的肽。

据信，变形链球菌获得了使它能够通过与其他乳酸菌种类，例如乳杆菌的水平基因转移而产生生物膜的基因。

变形链球菌在口腔中生存，是主要的病原体，是引起龋齿（蛀牙或蛀牙）的主要病原体，尤其是在开始和发育阶段。

牙菌斑（通常是蛀牙的先兆）包含600多种不同的微生物，这为口腔的整体动态环境做出了贡献，该环境经常会发生pH值，养分利用率和氧气张力的快速变化。牙菌斑附着在牙齿上，由细菌细胞组成，而牙菌斑是牙齿表面的生物膜。牙菌斑和变形链球菌经常暴露于口腔保健产品，食品添加剂和烟草中的“有毒化合物”。

当变形链球菌在生物膜中生长时，细胞保持了涉及生产和排毒的新陈代谢的平衡。生物膜是其中细胞彼此粘附或粘附于表面的微生物的集合体。生物膜群落中的细菌实际上可以产生各种有毒化合物，从而干扰其他竞争细菌的生长。

随着时间的推移，变形链球菌已开发出成功地在口腔中定植并维持显性存在的策略。口腔生物膜不断受到环境条件变化的挑战。响应于这些变化，细菌群落随着个体成员及其特定功能而进化，以在口腔中生存。变形链球菌已经能够从限制营养的条件演变为在极端条件下保护自己。链球菌占口腔细菌的20％，实际上决定了生物膜的发育。尽管变形链球菌可以被拓荒者定居者所拮抗，但是一旦它们在口腔生物膜中占主导地位，龋齿就会发展并繁盛。

龋齿的病因与其代谢各种糖，形成坚固的生物膜，产生大量乳酸以及在其产生的酸性环境中蓬勃发展的能力有关。对牙菌斑pH值的研究表明，增加牙齿硬组织（牙釉质和牙本质）脱矿质的临界pH值为5.5。Stephan曲线说明了零食或餐后菌斑的pH值可以多快下降到5.5以下。

龋齿是与牙齿生物膜有关的口腔疾病，与饮食糖和可发酵碳水化合物的消耗增加有关。当牙齿生物膜残留在牙齿表面时，以及经常暴露于糖中，产酸细菌（牙齿生物膜的成员）会将糖代谢为有机酸。未经治疗的龋齿是影响人类的最常见疾病。由于其在低pH环境下生存的能力，这种酸性条件的持久性会促进产酸和酸性尿细菌的繁殖。生物膜基质中的低pH环境会腐蚀牙齿表面，并开始“引发”龋齿。变形链球菌它是一种在口腔环境中普遍存在的细菌，被认为是有助于这种启动的重要微生物。变形链球菌在酸性条件下壮成长，成为pH值xxx降低的培养物中的主要细菌。如果粘附变形链球菌对牙齿或生理能力（acidogenity和产酸）的表面变形链球菌在牙科生物膜可以被减少或消除，牙科生物膜和后腔地层的潜在酸化可以减小。

理想情况下，我们可以阻止白斑期以外的早期各种病变的发展。一旦超出此范围，搪瓷表面将受到不可逆转的损坏，无法进行生物学修复。在幼儿中，龋病引起的疼痛可能非常令人痛苦，而修复治疗可能会导致早期的牙科焦虑感发展。牙科焦虑症对牙科专业人员和患者都有连锁反应。治疗计划和治疗成功可能会受到影响。与焦虑的孩子一起工作时，牙科人员会感到压力和沮丧。这会损害他们与孩子及其父母的关系。研究表明，存在一个周期，牙科焦虑症患者避免照料口腔组织的健康。他们有时可以避免口腔卫生，并会尽量避免寻求牙科护理，直到疼痛难以忍受为止。

疾病的易感性因人而异，并且已提出免疫机制来赋予疾病保护或易感性。这些机制尚未完全阐明，但似乎尽管抗原呈递细胞在体外被变形链球菌 激活，但它们在体内无法应答。在粘膜表面对变形链球菌的免疫耐受性可能使个体更容易被变形链球菌定植，因此增加了对龋齿的易感性。

变形链球菌通常在牙齿萌出后在口腔中获得，但也已在先齿儿童的口腔中发现。它通常但不是xxx地通过垂直传播从看护者（通常是母亲）传播给孩子。当父母将嘴唇放在孩子的奶瓶上品尝或清洗孩子的奶嘴，然后将其放入孩子的嘴中时，通常也会发生这种情况。

变形链球菌与某些心血管疾病的发病机制有关，并且是在摘除的心脏瓣膜组织以及动脉粥样斑块中检测到的最普遍的细菌，其发生率分别为68.6％和74.1％。与变形链球菌密切相关并也在口腔中发现的血链球菌已被证明可引起感染性心内膜炎。

变形链球菌已与菌血症和感染性心内膜炎（IE）相关。IE分为急性和亚急性形式，在亚急性病例中分离出细菌。常见症状是：发烧、发冷、出汗、厌食、体重减轻和全身不适。

变形链球菌已分类为四种血清型。c、e、f和k。根据血清型特异性鼠李糖-葡萄糖聚合物的化学组成设计血清型的分类。例如，最初在血液分离物中发现的血清型k具有大量减少附着于鼠李糖主链的葡萄糖侧链。变形链球菌具有以下表面蛋白抗原：葡糖基转移酶，蛋白抗原和葡聚糖结合蛋白。如果不存在这些表面蛋白抗原，则该细菌是蛋白抗原缺陷型突变体，对吞噬作用的敏感性最小，因此对细胞的危害最小。

此外，大鼠实验表明，用这种有缺陷的链球菌突变体（从感染性心内膜炎患者的受损心脏瓣膜中分离出的没有葡萄糖基转移酶的变形链球菌菌株）感染导致更长的菌血症持续时间。结果表明，由变形链球菌引起的感染性心内膜炎的毒力与存在的特定细胞表面成分有关。

另外，在心血管标本中发现变形链球菌DNA的比例高于其他牙周细菌。这突显了其可能参与多种类型的心血管疾病，而不仅限于菌血症和感染性心内膜炎。